Причины шизофрении до сих пор во многом неясны. Ученые только недавно выявили новые гены риска заболевания, а также локализовали одну из областей его происхождения в головном мозге. Однако широкий спектр симптомов и генетических особенностей позволяет предположить, что шизофрения имеет несколько различных пусковых механизмов.
Один из них определила команда Хироки Шиваку из Токийского медицинского университета. Исследователи искали у пациентов с шизофренией признаки аутоиммунной реакции. Толчком к этому послужило наблюдение, что мутации в иммунологически важной области генома MHC влекут за собой особенно высокий риск развития этой болезни.
Известно, что некоторые аутоантитела атакуют важные молекулы в синаптической мембране — точке контакта между нервными клетками. Исследователи отыскали всего у 12 пациентов эти антитела, нападающие в синапсах на молекулу белка NCAM1 и нарушающие ее производство и высвобождение.
Ученые предположили, что аутоантитела являются триггерами только в подгруппе случаев шизофрении и проверили на мышах, действительно ли они могут вызывать эту болезнь. Исследователи вводили здоровым молодым грызунам антитела, выделенные из сыворотки пациентов.
Вскоре у мышей изменилось поведение, а синапсы стали как у людей, страдающих шизофренией. У животных проявлялись нарушения обучения (они труднее ориентировались в Y-образном лабиринте) и изменялись реакции страха. В лобной коре их мозга нейроны имели меньше синапсов и дендритных отростков.
Эти результаты свидетельствуют о том, что за шизофренией могут стоять нарушения в синапсах молекулы NCAM1 из-за аутоантител или генных вариантов, по крайней мере, у некоторых пациентов с этой болезнью. В настоящее время необходимы дальнейшие исследования, чтобы изучить обнаруженную связь более подробно.
Если она подтвердится, это может открыть новые возможности лечения шизофрении, которая с трудом поддается терапии и до сих пор неизлечима. Команда также предполагает, что существуют другие аутоантитела, которые атакуют молекулы синапсов при психозе.
