Способность мозга адаптироваться и перестраиваться на протяжении всей жизни продолжает удивлять нейробиологов. Исследователи нашли способ восстановить зрение у взрослых мышей с формой врожденной слепоты, несмотря на относительную зрелость грызунов.
Мыши моделировали редкое человеческое заболевание сетчатки глаза, называемое врожденным амаврозом Лебера (LCA), которое часто вызывает слепоту или серьезные нарушения зрения при рождении.
Это наследственное заболевание, по-видимому, вызвано мутацией в любом из десятков генов, связанных с сетчаткой и ее светочувствительными способностями.
Исследователи работали над методами лечения, которые могли бы восстановить поврежденные или дисфункциональные фоторецепторы в этой части глаза, в течение нескольких десятилетий. Некоторые стратегии включают имплантаты сетчатки, вмешательства по редактированию генов и медикаментозное лечение.
Все эти новые методы лечения улучшают зрение с разной степенью успеха, но синтетические соединения, нацеленные на сетчатку, выглядят особенно перспективными для тех, у кого есть мутации, затрагивающие фоторецепторы палочек.
Палочки – это фоторецепторы в задней части глаза, воспринимающие тусклый свет. Эти специализированные нейроны используют ряд биохимических реакций для преобразования сенсорного света в электрические сигналы для «чтения» остальной частью мозга.
Поскольку светочувствительные пигменты в палочках сетчатки поглощают низкие уровни света, они превращают молекулу 11-цис-ретиналя в полностью-транс-ретиналь, что, в свою очередь, генерирует импульс, который проходит по зрительному нерву в мозг.
Предыдущие исследования детей с LCA показали, что лечение синтетическими ретиноидами может помочь компенсировать некоторую потерю зрения при прямом введении в глаз. Но то, как эти методы лечения влияют на взрослых с этим заболеванием, не так хорошо изучено.
«Хотя некоторый прогресс был достигнут, до сих пор остается неясным, в какой степени зрительные цепи взрослых могут быть восстановлены до полностью функционального состояния на уровне зрительной коры при коррекции дефекта сетчатки», пишут исследователи.
Традиционно считалось, что зрительная система мозга формируется и укрепляется во время определенных периодов развития в раннем возрасте. Если глаза не тренируются в эти критические периоды, то зрительные сети в мозге никогда не смогут правильно подключиться к зрению, что приведет к пожизненному дефициту зрения.
Но зрительный потенциал млекопитающего может быть не так жестко связан; он может быть гораздо более пластичным, чем предполагалось.
Чтобы проверить эту идею, исследователи вводили синтетический ретиноид в течение семи дней взрослым грызунам, рожденным с дегенерацией сетчатки.
В конечном итоге лечение было успешным и частично восстановило светочувствительность животных и их типичное светоориентирующее поведение в течение 27 дней.
Через девять дней после лечения зрительный нерв активировал гораздо больше нейронов зрительной коры.
Это говорит о том, что центральный зрительный путь, который несет информацию от глаза к зрительной коре, может быть значительно восстановлен при лечении ретиноидами даже у взрослых мышей.
«Честно говоря, мы были поражены тем, насколько лечение спасло мозговые цепи, связанные со зрением», говорит нейробиолог Сунил Ганди из Калифорнийского университета в Ирвине. «Видение включает в себя нечто большее, чем неповрежденная и функционирующая сетчатка. Оно начинается в глазу, который посылает сигналы по всему мозгу. Именно в центральных цепях мозга фактически возникает зрительное восприятие».
Исследование проводилось только на мышах, но это открытие заставило нейробиологов предположить, что критическое окно для зрительной системы человека также может быть больше, чем предполагалось ранее.
Другими словами, отсутствие зрения в детстве не обязательно означает, что зрение никогда не вернется во взрослом возрасте.
«Сразу после лечения сигналы, поступающие от противоположного глаза, который является доминирующим у мышей, активировали в два раза больше нейронов в мозгу», говорит Ганди. «Еще более поразительным было то, что сигналы, поступающие из одного и того же глаза, после лечения активировали в пять раз больше нейронов в мозгу, и этот впечатляющий эффект был длительным».
Необходимы дальнейшие исследования на животных моделях. Но, возможно, однажды нейробиологи смогут проверить, могут ли аналогичные преимущества быть вызваны некоторыми версиями LCA у пожилых людей.
«Тот факт, что это лечение так хорошо работает в центральном зрительном пути во взрослом возрасте, подтверждает новую концепцию, согласно которой существует скрытый потенциал для зрения, который только и ждет, чтобы его активировали», объясняет Ганди.
