Многие наши клетки убивают сами себя, например, чтобы предотвратить распространение инфекции по организму. Запрограммированная клеточная смерть, получившая название апоптоз, должна препятствовать дегенерации клетки и образованию опухолей или размножению патогенов внутри нее.
Однако клетки не просто лопаются, как считалось раньше. Команда Морриса Дегена из Базельского университета изучила, что происходит с ними при самоубийстве, объединив микроскопию сверхразрешения с биохимическими методами и спектроскопией ядерного магнитного резонанса, что позволило наблюдать апоптоз на атомном уровне и выяснить лежащие в его основе точные механизмы.
Было замечено, что в это время на клеточной мембране внезапно накапливается незаметный мембранный белок, названный Ninjurin-1, который обычно проникает сквозь защитную мембранную оболочку клетки. Большая его часть находится в самой мембране, но два спиралевидных выроста, альфа-вершины, выступают за пределы клетки.
Однако если клетка запускает программу самоубийства, например, из-за того, что ее атаковали вирусы или бактерии, спиралевидные структуры тоже проникают через мембрану. В результате одиночный белок ninjurin-1 соединяется с другими, вбивая клин в мембрану. Когда к нему присоединяется множество других белков, образуются большие разрывы и отверстия. Клеточная мембрана разрывается кусочек за кусочком, пока клетка полностью не распадается.
Следовательно, белки ninjurin-1 образуют цепь, которая заставляет клетку лопаться в особых, заранее определенных точках разрыва, а потому этот процесс больше напоминает молнию, чем лопающийся шарик. Выяснилось также, что без ninjurin-1 клетки не взрываются. Они раздуваются из-за притока жидкости, но для того, чтобы мембрана разорвалась, должен начать действовать этот белок. Однако до сих пор неясно, что его активизирует.
По мнению ученых, эти новые открытия могут в будущем помочь в разработке лекарств против различных заболеваний, в частности оптимизировать терапию рака, так как некоторые опухолевые клетки для защиты от иммунной системы отключают программу самоубийства. Новые методы могли бы блокировать этот переключатель, а также предотвращать слишком раннюю гибель клеток при болезни Паркинсона или септический шок при инфекциях.
