После простуды иммунная система человека может лучше подготовиться к заражению Sars-CoV-2 и к более легкому протеканию болезни. Так считает команда Даниэлы Вайскопф (Daniela Weiskopf) из Тироля (Австрия), работающей сейчас в США.
Виновники простуды, то есть воспаления слизистой носа, - бактерии и вирусы всевозможных разновидностей: риновирусы, аденовирусы, вирусы гриппа и безобидные коронавирусы, родство которых с Sars-CoV-2 может помочь организму заранее подготовиться к Covid 19.
Команда Вайскопф изучала роль Т-клеток и представила в июле свое исследование в Science Immunology. Т-клетки или Т-лимфоциты - это подгруппа белых кровяных телец, один из компонентов иммунной системы человека. Они не выделяют специфические антитела против вируса, а должны распознавать свои структуры-мишени непосредственно на поверхности патогена.
Ученые определили, что особые Т-клетки удивительно сильно реагируют на возбудитель пандемии. Еще в первом исследовании ученые сопоставили более старые пробы крови (2015-2018) гг. с новым коронавирусом и заметили, что Т-клетки почти в половине образцов, взятых задолго до Covid 19, показали реакцию на отдельные части его патогена. Возможно, виновником был перекрестный иммунитет, «который вызывается обычными вирусами простуды, циркулирующими в популяции».
Даниэла Вайскопф исследовала это предположение вместе со своим коллегой Хосе Матеусом (Jose Mateus). И снова ученые нашли в образцх крови, взятых до 2019 года, более 100 частей Sars-CoV-2. Во многих случаях Т-клетки реагировали как на него, так и на безвредные коронавирусы. Наиболее сильные иммунные ответы вызвал характерный белок-шип, который Sars-CoV-2 использует для проникновения в клетки.
Если предположение исследователей верно, то иммунная система является многосторонней. Антитела ориентированы на конкретные вирусы и в лучшем случае нейтрализуют их ближайших родственников. У Т-клеток спектр, видимо, более широкий. В этом конкретном случае они могут использовать информацию, полученную в борьбе с безвредным коронавирусным ринитом против нового опасного возбудителя, что может частично объяснить, почему болезнь Covid 19 протекает у людей по-разному.
