Междисциплинарная группа исследователей расшифровала механизм подавления воспаления суставов с помощью антител иммуноглобулина G, взятых у здоровых доноров и после очистки введенных в кровь больных ревматоидным артритом.
Антитела иммуноглобулина G (IgG) участвуют в развитии воспаления при инфекционных и аутоиммунных заболеваниях. Однако если те же иммуноглобулины получить из плазмы крови здоровых людей, то они — очищенные и введенные в кровь — демонстрируют противовоспалительный эффект, положительно влияющий на иммунную систему. Однако оставалось неясным, почему так происходит.
Междисциплинарная исследовательская группа из трех университетов: Эрлангена-Нюрнберга, Ульма и Вюрцбурга — во главе с профессором Фальком Ниммержаном, завкафедрой генетики Университета Эрлангена-Нюрнберга, расшифровала механизм, с помощью которого IVIg способствует снятию воспаления суставов, развивающегося при ревматоидном артрите. Их выводы опубликованы в Immunity.
Результаты показывают, что антитела здоровых доноров — внутривенные иммуноглобулины (IVIg) — способны подавлять центральный саморазрушительный процесс, вызываемый ревматоидным артритом: разрушение и ремоделирование костной и хрящевой ткани в суставе. Профессор Ниммерджан поясняет:
Это разрушение костей, которое происходит в результате воспалительной реакции, в противном случае приводит к серьезному повреждению суставов у пациентов. Результаты исследования впервые демонстрируют, как на молекулярном уровне этот процесс подавляется антителами.
Команду в первую очередь удивило, что молекулы, ассоциирующиеся с защитой от патогенов, например, от бактерий и грибков, играют центральную роль в возникновении противовоспалительного эффекта внутривенных иммуноглобулинов. Действительно, при отсутствии этих рецепторов наблюдалась потеря костно-защитного и противовоспалительного эффекта антител.
Результаты междисциплинарной команды имеют большое значение для разработки новых методов терапии аутоиммунных заболеваний и воспалений, вызванных цитокинами и аутоантителами.
