К сожалению, наше сердце обладает сравнительно низким потенциалом регенерации. Например, после инфаркта пораженный участок часто полностью не восстанавливается, что может привести к фиброзу, то есть усилению образования рубцовой ткани, и вызвать сердечные нарушения.
Джастин Денисет (Justin Deniset) из Университета Калгари в Канаде и его коллеги выяснили, что вызывает эти процессы. Ученые наблюдали у мышей, что макрофаги из перикарда (это своего рода сердечная оболочка заполненная специальной жидкостью) мигрируют внутрь сердца, как только оно получает травму. Они способствуют регенерации, тормозя образование патологической рубцовой ткани.
В ходе исследования на мышах с послеинфарктными сердечными нарушениями иммунные клетки получали флуоресцентную маркировку. Из-за уменьшения кровотока при инфаркте у грызунов усиливались процессы фиброза. После него макрофаги из перикарда толпами стекались к сердцу, а достигнув его, заметно преображались. Изменившиеся клетки способствовали регенерации ткани, в том числе развивали в ней антифибротические свойства.
Макрофаги из перикарда вносят значительный вклад в восстановление сердца после травмы - это утверждение близко к истине и в отношении людей, поскольку команда Денисета обнаружила их в перикардиальной жидкости свиней и людей - там таких клеток оказалось даже больше, чем у грызунов.
Исследователи полагают, что это открытие имеет далеко идущие последствия для клинической практики. Например, при операциях на открытом сердце часто удаляют перикардиальную жидкость, а в некоторых - и части перикардиальной ткани или весь перикард. «При таком подходе неизбежно теряются полезные макрофаги, - пишет Денисет. - Поэтому, возможно, потребуется пересмотреть издержки и пользу этих процедур».
Кроме того, в будущем могут появиться новые подходы к терапии, так как в этих клетках может храниться секрет регенерации новой ткани миокарда. Дальнейшие исследования покажут, как их можно реально использовать при лечении пациентов с сердечной недостаточностью.
