Ученые нашли новый ингибитор против чрезмерного аппетита и избыточного веса - и уже успешно испытали это вещество на мышах, страдающих ожирением, сообщает в Nature Metabolism команда Хайко Эндле из Кельнского университета.
Обычно после периода голодания или диеты сильно возрастает желание поесть. Как следствие, люди компенсируют недостаток калорий перееданием. Часто это сводит на нет все успехи в снижении веса.
Исследователи изучили путь, по которому организм отправляет в мозг сигнал о недостатке питательных веществ. Выяснилось, что при снижении энергетического обмена печень вырабатывает вещество LPC , которое по крови проникает в мозг через гематоэнцефалический барьер. Там с помощью фермента аутаксина оно превращается в мессенджер LPA, стимулирующий кору головного мозга и центр аппетита.
После голодания подопытные мыши начинали больше есть и набирали вес. То же самое, по-видимому, происходит и с человеком. По данным исследований, люди с нарушениями синаптического сигнального пути чаще имеют избыточный вес и диабет II типа. Изменения в этом пути могут также играть роль при анорексии и других расстройствах пищевого поведения.
Для проверки снижения аппетита исследователи вводили ингибитор, подавляющий фермент аутаксин, двум группам мышей: с генетически измененным сигнальным путем и обычным, составлявшим контрольную группу. В результате животные меньше ели и, несмотря на высокое содержание жиров в их питании, теряли вес. Однако его снижение у мышей с генной мутацией было значительно больше, чем у контрольных.
Исследователи подчеркивают, что не только сигнальный путь регулирует голод и аппетит. Тем не менее, он может открыть новые подходы к борьбе с чрезмерным аппетитом, особенно после диеты или голодания. Сейчас команда совместно с йенским Институтом Ханса Кнёлля разрабатывает ингибиторы аутаксина для применения на людях.
Однако, прежде чем рекомендовать эти средства для оказания помощи желающим похудеть, требуется более детальное изучение и клинические испытания их действия.
