Не только коронавирус SARS-CoV-2 может способствовать образованию тромбов, это также происходит при заражении вирусами гриппа, даже если он не является тяжелым и поражает легкие только локально.
Чтобы выяснить, как именно гриппозная инфекция влияет на кроветворение и тромбоз, Марсель Роммель из Института Пауля Эрлиха и его команда провели эксперименты на предварительно вакцинированных мышах. Их заразили различными дозами вируса H1N1, поражающего людей во время ежегодных волн гриппа. Исследователи изучили, сколько стволовых клеток крови было активировано и превратилось в тромбоциты. С помощью трансплантации костного мозга и тестов in vitro ученые разобрались в механизме измерения концентрации тромбоцитов.
Трое первых суток острой гриппозной инфекции в крови мышей, как и у людей, больных гриппом, снижалось количество тромбоцитов, которые в это время «расходуются» в больших количествах, а потому организм должен быстро производить новые тромбоциты. Через три дня после заражения мышей гриппом количество тромбоцитов быстро увеличилось. Их стало даже больше, чем изначально было в крови.
Команда обнаружила, что стволовые клетки крови инфицированных мышей пропускают несколько этапов своего превращения в тромбоциты. «Скачкообразный» процесс, при котором они возникают, называется экстренным мегакариопоэзом, степень которого у мышей была связана с вирусной нагрузкой: чем больше вирусов гриппа поражало легкие, тем больше учёные находили активированных стволовых клеток крови. И наоборот, у мышей, которым вводили лишь небольшую дозу вируса, стволовые клетки активировались только с задержкой.
После выздоровления мышей их стволовые клетки крови снова стали неактивными и вернулись в фазу покоя. Исследователи связывают процесс пробуждения стволовых клеток и внезапного превращения в тромбоциты с двумя цитокинами. Эти клеточные мессенджеры способствуют воспалению и вызывают дифференцировку клеток.
Влияние гриппозной инфекции на кроветворение имеет как положительные, так и отрицательные последствия. С одной стороны, тромбоциты, образующиеся в ходе экстренного мегакариопоэза, быстро доступны для борьбы с возбудителями. С другой - повышают риск образования тромбов и, следовательно, тромбоза, особенно в легких.
Исследовательской группе Роммеля удалось доказать, что локальные вирусные инфекции тоже могут изменять кроветворение и повышать риск тромбоза.
