Невролог Раван Тараунех, доктор медицинских наук, выявила уникальный биомаркер, который может привести к созданию новых диагностических тестов для улучшения выявления зарождающейся болезни Альцгеймера.
Тараунех и ее коллеги по Университету Нью-Мексико нашли новый белок в спинномозговой жидкости, который может при болезни Альцгеймера надежно определить повреждение эндотелия, то есть клеток, выстилающих крошечные кровеносные сосуды в мозге. Используя этот биомаркер, команда обнаружила, что повреждение эндотелия является важным фактором, способствующим когнитивным нарушениям даже на самых ранних, досимптоматических стадиях болезни.
700 когнитивно нормальных участников, у которых по биомаркерам были найдены признаки болезни Альцгеймера, прошли подробное клиническое, когнитивное, МРТ и ПЭТ сканирование, а также оценку биомаркеров, включая измерение нового маркера повреждения эндотелия - сосудисто-эндотелиального кадхерина (VEC). По сравнению с контрольной группой, их уровень VEC в спинномозговой жидкости был повышен даже до начинающейся потери памяти.
В сочетании с установленными биомаркерами болезни Альцгеймера, такими как амилоид и тау, уровень VEC в спинномозговой жидкости увеличивал способность этих маркеров выявлять раннюю патологию болезни Альцгеймера. Кроме того, исследователи обнаружили, что уровень VEC коррелирует с когнитивными результатами в такой же степени, как амилоид и тау на ранних доклинических стадиях, даже с поправкой на визуализационные показатели заболевания мелких сосудов.
Долгое время исследователи изучали наблюдаемые под микроскопом изменения в тканях мозга, которые включают белки: бета-амилоид и тау, и пытались определить, какие из них могут быть причиной болезни Альцгеймера, а какие - следствием заболевания. Считалось, что повреждение эндотелия вторично по отношению к токсичности амилоида и тау. Однако последние исследования раскрывают важность эндотелия и других сосудистых компонентов в запуске каскада событий, которые приводят к болезни Альцгеймера.
Исследование предполагает, что не только токсичные уровни амилоида и аномальные скопления тау вызывают повреждение эндотелия, но и повышение уровней амилоида и тау может быть вызвано повреждением эндотелия. Возможно, происходит некая форма микроциркуляторной недостаточности, которая начинается в капиллярах, где повреждаются эндотелиальные клетки. Дополнительные исследования помогут понять, как эндотелий участвует в развитии болезни Альцгеймера.
