Неделя Новостей - главные новости недели | Weekly-news.ru

Начало Наука Как ускорение фермента вызывает старение организма

Как ускорение фермента вызывает старение организма

Наука
/ 928 0
Как ускорение фермента вызывает старение организма

По мере старения животных ряд молекулярных процессов в клетках становится менее надежным - например, учащаются генные мутации, а хромосомы становятся короче, поскольку их теломеры (концевые части) отламываются. Однако мало кто изучал, как возраст влияет на транскрипцию - процесс, в ходе которого генетическая информация копируется с нити ДНК на молекулы РНК.

Команда Кельнского университета, возглавляемая Андреасом Бейером, проанализировала геномные транскрипционные изменения в пяти организмах: крысах, мышах, нематодах, плодовых мушках и людях разного возраста. Исследователи измерили скорость движения РНК-полимеразы II (сокр. Pol II) вдоль нити ДНК. Они обнаружили, что с возрастом этот фермент, ответственный за транскрипцию, имеет тенденцию ускоряться, но становится менее точен и допускает больше ошибок, что было характерно для всех пяти изученных групп.

Уже было известно, что у некоторых видов животных старение можно замедлить, если уменьшить калорийность их диеты или подавлять активность инсулина. Бейер и его коллеги обнаружили, что Pol II действительно движется медленнее у червей, мышей и плодовых мушек, которые несут мутации в генах, ответственных за сигнальные пути инсулина, и у мышей, получающих низкокалорийную пищу.

Выяснилось, что у плодовых мушек и червей с замедляющей фермент мутацией жизнь продлилась на 10-20 %. Когда же у червей с помощью редактирования генов убрали мутации, длительность жизни животных вновь сократилась. Это позволило установить причинно-следственную связь между скоростью считывания генов и продолжительностью жизни.

Согласно гипотезе команды, причина ускорения Pol II кроется в том, что в ядре клетки огромные нити ДНК плотно обернуты вокруг специальных белков, гистонов. В результате образуются пучки, нуклеосомы. Анализ легких и пуповины человека показал, что в стареющих клетках нуклеосом меньше, как и препятствий для фермента. Pol II замедлили, искусственно увеличив производство гистонов в клетках плодовых мушек, что увеличило продолжительность их жизни.

Работа команды Бейера, недавно представленная в Nature, показывает, что механизмы старения у эволюционно далеких видов могут быть сопоставимы, и позволяет исследовать, можно ли замедлить работу Pol II с помощью лекарств, тем самым замедлив и процесс старения.

Ваше мнение
5 + 9 =