В основе функциональных нарушений, вызванных болезнью Альцгеймера, лежат отложения в нервных клетках мозга. Пептиды амилоида бета в ходе заболевания все больше слипаются, образуя бляшки, которые приводят к гибели нервов.
Международная команда Клауса-Армина Наве продолжила изучение компонента мозговых нейронов -— миелина, изолирующего слоя нервных волокон, который, наряду с другими функциями обеспечивает бесперебойную передачу нервных импульсов. Миелиновый слой, делающийся с возрастом более тонким и хрупким, подвергается при рассеянном склерозе атаке, что вызывает нарушения в нейронах.
Выясняя, может ли это изменение подтолкнуть прогрессирование болезни Альцгеймера, ученые использовали мышей, у которых в мозге, как у пациентов с деменцией, образуются амилоидные бляшки и дефекты миелина. Исследователи продемонстрировали четкую связь между ними, применив методы визуализации и биохимических исследований.
Команда обнаружила, что разрушение миелина в мозге мышей убыстряет отложение амилоидных бляшек, и впервые показала, что дефектный миелин связан с натяжением нервных волокон. Это приводит к отеку и повышенному образованию амилоидных бета-пептидов. Результаты исследования выявили, что дефекты миелина способствуют возбуждению иммунных клеток мозга (микроглии) и образованию бляшек.
В норме микроглия распознает и уничтожает амилоидные бляшки, обеспечивая эффект удаления мусора. Однако наблюдения показали, что при ее столкновении с поврежденным миелином и бляшками аминолоида, сначала удаляются остатки изолирующего слоя, а отложения продолжают накапливаться. Предполагается, что микроглия отвлекается на повреждение миелина или перегружена очисткой.
Следовательно, образованию амилоидных бляшек способствует возрастная деградация миелина, замедление которой, возможно, позволит воспрепятствовать прогрессированию болезни Альцгеймера. По мнению команды, у открытия большой потенциал:
Если результаты будут подтверждены на людях, то укрепление здоровья миелина следует рассматривать как терапевтическую цель. Если бы возрастное повреждение миелина удалось затормозить, то это могло бы не допустить или замедлить наступление болезни Альцгеймера.
