Ученые, возможно, обнаружили механизм, на котором базируется снижение когнитивных функций при нормальном старении.
Исследователи из Медицинского кампуса при Университете Колорадо обнаружили, по их мнению, центральный механизм снижения когнитивных способностей, связанный с нормальным старением. Соавтор работы Улли Байер (Ulli Bayer), доктор философии, профессор фармакологии, пояснил, что этот механизм включает неправильноую регуляцию белка мозга, известного как CaMKII, который имеет решающее значение для памяти и обучения. Данное исследование позволяет напрямую предложить конкретные стратегии фармакологического лечения.
Ученые, использовавшие мышиные модели, обнаружили, что изменение мозгового белка CaMKII приводит к когнитивным эффектам, похожим на возникающие при обычном старении. По словам Байера, и у мышей, и у людей старение приводит к снижению процесса, известного как S-нитрозилирование, то есть к модификации определенных белков мозга, включая CaMKII. Профессор уточнил:
Текущее исследование теперь показывает, что снижения этой модификации CaMKII достаточно, чтобы вызвать нарушения синаптической пластичности и памяти, похожие на возникающие при старении.
При нормальном старении количество оксида азота в организме падает. Это, в свою очередь, снижает уровень нитрозилирования, что приводит к ухудшению памяти и способности к обучению, говорится в исследовании.
Байер полагает, что новое исследование открывает путь к разработке лекарств и других терапевтических вмешательств, которые могли бы нормализовать нитрозилирование белка. Это сделает возможным лечение или предотвращение обычного ухудшения умственных способностей на неизвестный период времени, причем только при нормальном снижении когнитивных функций, наступающем с возрастом, а не при болезни Альцгеймера и деменции:
Мы знаем, что на этот белок можно воздействовать. И мы думаем, что это можно сделать фармакологически. Это следующий логический шаг.
Более детально с результатами исследования можно ознакомиться в Science Signaling.
