В отличие от белых жировых клеток, которые накапливают избыток энергии, в организме человека есть и коричневатые, имеющие большое количество "клеточных электростанций" — митохондрий. В холод они вырабатывают тепло, защищая организм от переохлаждения, поэтому вместо того, чтобы запасать энергию, бурый жир расходует ее.
Команда Александра Пфайфера из Боннского университета занималась поиском активных веществ, усиливающих сжигание жира. Ученые подвергли клетки бурого жира лабораторных мышей смертельному стрессу, так как гибнущие клетки часто выделяют особую смесь веществ-мессенджеров. При этом выяснилось, что клетки бурого жира вырабатывали инозин. Он активировал клетки бурого жира, не поврежденные стрессом.
Эту же функцию выполняли и находящиеся поблизости отмирающие клетки. Сигнальное вещество как бы разжигало в них горение, в результате чего белые жировые клетки трансформировались в бурые. Это подтвердили и эксперименты с мышами, которым давали высокоэнергетическую пищу и одновременно вводили инозин. Они были стройнее, чем контрольные животные, и не страдали диабетом.
В ходе дальнейших исследований ученые обнаружили особый белок-переносчик, который приводит к снижению концентрации инозина. Из-за активности этого белка сигнальная молекула перестает вызывать сжигание. Это привело также к открытию, что препарат против нарушений коагуляции тормозит переносчик инозина: после введения его мышам те стали потреблять больше энергии.
Эксперименты на культурах человеческих клеток позволили предположить, что функциональный принцип воздействия на бурый жир у мышей и людей одинаков, так как у нас тоже есть белок-переносчик инозина. Кроме того, у 2-4 % всех людей из-за генетического изменения этот белок менее активен. Ученые Лейпцигского университета обнаружили при генетическом анализе 900 человек, что люди с менее активным переносчиком выглядели в среднем значительно стройнее остальных.
Полученные результаты показывают, что инозин и у человека регулирует в клетках сжигание бурого жира. Уже одобренное активное вещество против нарушений коагуляции может стать отправной точкой создания препаратов, нормализующих энергетический баланс при ожирении. Чтобы уточнить фармакологический потенциал используемого механизма, требуются более детальные исследования системы инозина на людях.
